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治疗高血脂是怎么养成的

发布时间:2017-8-4 11:10:39   点击数:

三高

高血压,高血糖,高血脂,这哥儿仨加起来是三高

高血压好理解。血糖嘛,体检报告里也也能找到血糖值

可血脂到底是什么?有一个指标是血脂吗?

没有

血脂

拿到体检报告,你会看到这四个数:

总胆固醇TC(TotalCholstrol)

甘油三酯TG(TotalTriglycrid)

高密度脂蛋白HDL(HighDnsityLipoprotain)

低密度脂蛋白LDL(LowDnsityLipoprotain)

一般意义上的血脂=总胆固醇+甘油三酯,如果这两个指标都高,说明血脂高。

有一个说法:血脂高会导致动脉硬化,心脑血管疾病和中风。

果真如此吗?如果这两个指标就能说明问题,为何还要测高密度脂蛋白和低密度脂蛋白呢?

我来一点一点的,给你们讲清楚这个事情的来龙去脉。

胆固醇

胆固醇是一个被长期妖魔化的营养物质,被认为是导致心脑血管疾病的罪魁祸首。医生往往严重警告病人要少摄入胆固醇,却忘了告诉病人关于胆固醇的基本常识:

胆固醇是组成细胞膜的重要元素,有多重要呢?如果一个生物细胞是一栋大楼,细胞膜是支撑结构的水泥,胆固醇就是水泥中的钢筋。胆固醇是全身细胞都需要的重要成分,没有胆固醇细胞无法构成形状。任何动物,包括人在内,没有胆固醇就是一堆豆腐渣。

胆固醇是合成胆汁酸的原料,没有胆固醇就没有胆汁,人类就没有消化油脂的能力。

胆固醇是合成类固醇激素的原料,肾上腺,卵巢和睾丸这些器官都需要胆固醇来合成激素。没有胆固醇,人类作为一个物种的基本功能都无法实现,比如生长和繁衍。

胆固醇总量的简单计算

个68公斤的成年人,每天的胆固醇需求量为.2g。这是个什么概念呢?猪油,油脂含量为00%,但每00g猪油的胆固醇含量只有95mg。普通人对胆固醇的平均吸收率为50%。大概计算可知,人每天需要吃2.5公斤的猪油才能满足需求。荒谬吧?实际情况是,正常饮食的人每天摄入胆固醇为mg左右,身体会合成另外的g。身体合成的胆固醇是摄入的5倍。所以,即使你胡吃海塞,通过油脂类食物直接摄取的胆固醇也不到血检结果总量的20%。

更残酷的事实是,即使你一点胆固醇也不吃,身体也会合成全部需要的胆固醇。你吃的多,身体合成的就少;你吃的少,身体合成的就多。身体对胆固醇的最低需求是固定的,而不是由你吃了多少胆固醇决定的。

身体拒绝接受胆固醇不足,但是在有些情况下会多合成一些胆固醇。

结论:胆固醇高不是因为你吃的太多,而是因为身体合成的多

胆固醇的运输

胆固醇本身没问题,问题出在运输胆固醇的工具上

为了简化概念,我打个比方。

身体储存和利用能量不在一个地方,就像煤矿和发电厂,需要卡车将原料运送到工厂。

原料是:甘油三酯和胆固醇

卡车是:

道路是:血管

通过这个例子,说说动脉硬化,中风和心脑血管疾病是怎么形成的

卡车-脂蛋白(Lipoprotain)

就像卡车的种类众多,脂蛋白也分好几种:

上图中的磷脂和蛋白质,不是今天的主角,不讲了

乳糜微粒(Chylomicrons):

主要货物是甘油三酯

由肠道吸收食物中的油脂而来,由乳糜微粒负责运送给全身需要的组织,比如肌肉。

乳糜颗粒会把过剩的甘油三酯运至肝脏,然后任务结束。

进食后血液中乳糜微粒的数量大幅增加。为了排除它的影响,测量甘油三酯这个指标,需要禁食0~2小时。所以,如果吃了早饭再验血,甘油三酯这个指标是没有参考意义的。

超低密度脂蛋白(VLDL)

主要货物是甘油三酯,胆固醇也不少。

由肝脏合成。

肝脏收到过剩的甘油三酯后,开始生产VLDL,将乳糜微粒扔下的甘油三酯装在自己身上,继续给身体供能

饥饿状态下,肝脏也会生产VLDL,向身体组织输送能量

中密度脂蛋白(IDL)

当满载的VLDL向身体组织卸下一部分甘油三酯后,就降级成为IDL

作为一个中间状态,IDL的存在感很低~

低密度脂蛋白(LDL)

中密度脂蛋白IDL继续降级,就变成低密度脂蛋白

LDL装载的货物主要是胆固醇

LDL的主要作用是从肝脏向身体组织输送胆固醇

高密度脂蛋白(HDL)

高密度脂蛋白可不是被降级得到的,它是肝脏直接合成的。

HDL的主要作用是将身体组织过剩的胆固醇回收到肝脏内

上面的内容,推导出一个结论:

脂蛋白只是一种运输工具,没有好和坏的属性,只是分工不同。

低密度脂蛋白LDL是坏的?

LDL的运气不太好,有一些容易出问题的特点:

LDL形成后,在体内的停留时间很长,半衰期高达.5~2天

LDL在血管中闲逛的这段时间内,容易受到攻击导致性状改变。攻击它的凶手有三种:

自由基,毒素,糖化蛋白(Glycation)

LDL不是一种单一的物质,按直径大小可以分为:PattrnA和PattrnB两种。我们需要警惕的是PattrnB,也就是体积更小,密度更大的LDL。这种LDL小到能穿透血管壁,导致下面的悲剧

悲剧的开端

被攻击后的LDLPattrnB会在血管里沉下去,一直入侵到血管的内壁中。

巨噬细胞把入侵视为威胁,于是集聚此处,大口吞吃LDL。

可悲的是,由于LDL富含胆固醇,巨噬细胞不停的吃啊吃,虽然干掉了LDL,却把自己吃成一个富含胆固醇的胖子,变成了泡沫细胞(FoamCll)

最后,LDL和巨噬细胞手拉手把血管变成了这样:

到此并未结束,这个剧本发展下去,会变成这样:

悲剧的结局

一切的起因都是动脉斑块

动脉斑块发展成动脉壁以后,会产生动脉硬化,或动脉粥样硬化,冠状动脉硬化

斑块破裂以后形成血栓,阻碍血流。血栓发生在大脑附近会造成缺血性中风

血栓发生在心脏附近是心绞痛,严重的造成心肌梗塞

至此,所谓胆固醇导致心脑血管疾病的说法,正式解释完毕。

看到这里,你应该明白,不是简单的一句胆固醇导致.....就能把事情说清楚的。正相反,复杂问题的极端简化会造成错误的理解和愚蠢的行为,不仅无助于解决问题,还可能让事情变得更糟。

归根溯源,攻击LDL的凶手才是应该被谴责的对象

其实,所有的这一切,本该是可以被预防,甚至是逆转的。

预防

预防的思路很简单啦,把攻击LDL的凶手拎出来逐个分析:

自由基:这是造成身体细胞氧化的主要元凶,也有说这是造成人体老化的根本原因,对抗自由基的办法笼统说就是一句话:多吃蔬菜少吃糖

毒素:搞定这个问题就两个字:戒烟

蛋白质糖化:这个东西,英语里叫Glycation,也有叫蛋白质糖化终产物的。请参考我另一篇文章“当我们说戒糖,我们在说什么”,搞定这个问题一共2个字“少吃碳水,少吃碳水,少吃碳水”重要的事情说三遍~

逆转

除了预防,逆转也是可能的,为了实现这个目的,我们需要一个工具:

高密度脂蛋白(HDL)

还记的HDL的职能吗?

“HDL的主要作用是将身体组织过剩的胆固醇回收到肝脏内”

这种回收,也包括对血管壁内堆积的胆固醇进行回收

给个图吧,形象一点:

只要控制住LDL的继续发展,同时提高HDL的水平,就能起到疏通血管的效果,逆转病情。

具体能够提高HDL的方法如下

减少摄入碳水

有氧运动

减肥

补充镁

增加膳食纤维

多吃富含Omga-3的食物

多吃富含MCT的油脂(这个以后开单章)

不吃反式脂肪

同时降低LDL和提高HDL的方法

一句话:低碳水化合物饮食

体检报告应该怎么看

总胆固醇TC(TotalCholstrol)

甘油三酯TG(TotalTriglycrid)

高密度脂蛋白HDL(HighDnsityLipoprotain)

低密度脂蛋白LDL(LowDnsityLipoprotain)

这四个数据到底该怎么判断呢?

如果你的总胆固醇TC的数据比较高,记住,这说明不了什么。总胆固醇不能直接导致风险。

如果甘油三酯TG的数据比较高,先想想是不是在验血之前保持了0个小时以上的禁食。如果禁食没问题,先别急,继续往下看

高密度脂蛋白HDL这个数值越高越好,参考值如下(mmol/L)

小于.03心脏病高风险

.03至.55中等风险

大于.55状态优秀,能抵御心脏病风险

低密度脂蛋白LDL如果这个数据高,不一定你的健康程度就不好,因为:

医院都直接测量LDL,你的报告数值很有可能是被间接计算出来的。计算公式为:LDL=TC-HDL-TGx0.45计算出来的数值不一定准确。

真正导致问题的是LDLPattrnB,但是国内的血检没有手段能够检测此项内容。美国有一种VAP测试,可以检测胆固醇的全部项目,包括LDL的PattrnB。

所以,LDL不能单独作为一种靠谱的指标来判断风险。

正确的办法是计算甘油三酯和高密度脂蛋白的比值:

用甘油三酯TG的数字÷高密度脂蛋白HDL,得到一个比值

如果你的报告上单位是mmol/L,用这个范围作参考:

小于0.87,理想状态

大于.74,风险高

大于2.62,风险超高

写给生酮饮食者的话

在生酮饮食后,请按照本文的方法,计算甘油三酯和高密度脂蛋白的比值,这是唯一判断你是否有高心脏病和心血管疾病风险的方法。

本文涉及文献如下:

Cholstrol









































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